Esta investigação está a estudar os mecanismos celulares que permitem ao ADN dos vírus hendra e nipah atravessarem a membrana celular e chegarem ao núcleo da célula. Apesar da sua raridade, estas doenças têm uma taxa de mortalidade superior a 60%.
David Aragão, biólogo estrutural no Australian Synchrotron (ANSTO) na Austrália, estuda estes vírus com o objetivo de transpor o conhecimento obtido nesta investigação para outros vírus mais comuns, como o HIV.
“Trabalho com proteínas que estão relacionados com a interface das células. Em organismos superiores podemos ver o interior das células como uma casa. Temos uma fábrica de energia que é a mitocôndria, uma biblioteca que é o núcleo onde está o ADN, e portanto todas estas diferentes divisões têm uma porta: a sua própria membrana”, explica.
Para um célula funcionar corretamente as diversas divisões desta “casa” precisam de poder comunicar entre si. É preciso fazer entrar comida para a mitocôndria produzir energia, é preciso que o ADN saia do núcleo para produzir proteínas, da mesma forma como um livro precisa de sair da biblioteca para poder ser lido. David Aragão estuda as proteínas que estão nessas “portas” e que decidem o que deve entrar e o que deve sair.
“Um projeto recente que tenho estado a trabalhar quer entender como os vírus das doenças hendra e nipah funcionam. São vírus que causam uma taxa de mortalidade de cerca de 60%, cerca de 60% das pessoas infetadas morrem, e portanto queremos perceber como estes vírus funcionam. O vírus tem que por o seu ADN, o seu livro, dentro da célula e depois esse livro ainda tem que entrar dentro do núcleo, dentro da biblioteca, tem que enganar a célula para a célula pensar que é um livro seu, e é isso que estamos a estudar”, conta.
Usando técnicas de microscopia eletrónica criogénica, e de cristalografia de Raio-X a equipa de David Aragão descobriu que as proteínas de cargo, as caixas que estão na membrana que transportam coisas para dentro e para fora do núcleo, podem ser manipuladas para impedir a proteína de entrar.
Este conhecimento pode servir de inspiração para o desenvolvimento de fármacos capazes de bloquear a entrada do ADN do vírus numa célula.
“Sabemos exatamente onde estas ligações acontecem e isso ajuda-nos a compreender onde podemos desenhar um fármaco que poderá impedir esta ligação. Se impedirmos esta ligação a nossa esperança é que o nosso próprio sistema de interferão consiga depois aniquilar o vírus mais facilmente”, reforça.
Saiba mais sobre o investigador em: Linkedin | Researchgate | Google Scholar | ANSTO
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